Alcheimera slimība ir deģeneratīva smadzeņu slimība. Izpratne par to, kā Alcheimera smadzeņu anatomija atšķiras no parastajām smadzenēm, dod mums ieskatu. Tas var palīdzēt mums labāk tikt galā ar izmaiņām, kas notiek ar mūsu mīļajiem šīs novājinošās slimības rezultātā.
PASIEKA / Getty ImagesAlcheimera slimības gadījumā Alcheimera slimības skarto smadzeņu izskats ļoti atšķiras no parastajām smadzenēm. Smadzeņu garoza atrofējas.Tas nozīmē, ka šī smadzeņu zona samazinās un šī saraušanās krasi atšķiras no parasto smadzeņu smadzeņu garozas. Smadzeņu garoza ir smadzeņu ārējā virsma. Tas ir atbildīgs par visu intelektuālo darbību. Autopsijas laikā smadzenēs var novērot divas galvenās izmaiņas:
- Smadzeņu vielas daudzums smadzeņu krokās (girī) ir samazināts
- Vietas smadzeņu krokās (sulci) ir ievērojami palielinātas.
Mikroskopiski arī smadzenēs ir vairākas izmaiņas.
Divi galvenie atklājumi Alcheimera slimības smadzenēs ir amiloido plāksnes un neirofibrilārie mezgli. Amiloido plāksnes atrodamas ārpus neironiem, neirofibrilārās plāksnes ir neironu iekšienē. Neironi ir smadzeņu nervu šūnas.
Cilvēku bez Alcheimera slimības smadzenēs atrodamas plāksnes un mudžekļi. Alcheimera slimībā nozīmīgas ir to bruto summas.
Amiloido plāksnīšu loma
Amiloido plāksnes galvenokārt veido proteīns, ko sauc par B-amiloido proteīnu, kas pats ir daļa no daudz lielāka proteīna, ko sauc par APP (amiloidā prekursora proteīns). Tās ir aminoskābes.
Mēs nezinām, ko dara APP. Bet mēs zinām, ka APP tiek izgatavots šūnā, transportēts uz šūnu membrānu un vēlāk sadalīts. Divi galvenie ceļi ir saistīti ar APP (amiloidā prekursora olbaltumvielu) sadalīšanos. Viens ceļš ir normāls un nerada problēmas. Otrā rezultātā mainās Alcheimera slimība un dažas citas demences.
Ceļa sadalījums, kas izraisa Alcheimera bojājumus
Otrajā sadalīšanās ceļā APP tiek sadalīts ar enzīmiem B-sekrēze (B = beta), pēc tam ar y-sekretāzi (y = gamma). Daži no fragmentiem (ko sauc par peptīdiem), kas rodas, turas kopā un veido īsu ķēdi, ko sauc par oligomēru. Oligomērus sauc arī par ADDL, amiloid-beta atvasinātiem difūziem ligandiem. Ir pierādīts, ka amiloid beta 42 oligomēri rada problēmas komunikācijā starp neironiem. Amiloidā beta 42 rodas arī sīkas šķiedras jeb fibrilas. Kad viņi turas kopā, tie veido amiloido plāksni. Dažas no šīm plāksnēm var ievietot neirona šūnas membrānā, izraisot ārpus šūnas esošās vielas, kas tajā ieplūst, izraisot papildu bojājumus. Šī bojājuma rezultātā veidojas amiloid beta 42 peptīdi, kas izraisa neironu disfunkciju.
Neirofibrilāro saišu loma
Otrais lielākais atklājums Alcheimera slimības smadzenēs ir neirofibrilāras jukas. Neirofibrilārās saites veido olbaltumvielu, ko sauc par tau proteīnu. Tau olbaltumvielām ir izšķiroša loma neirona struktūrā. Cilvēkiem ar Alcheimera slimību tau olbaltumvielas izraisa anomāliju, izmantojot pārāk aktīvus enzīmus, kā rezultātā veidojas neirofibrilāras saites. Neirofibrilārie mudžekļi izraisa šūnu nāvi.
Alcheimera smadzeņu kopsavilkums
Amiloido plāksnīšu un neirofibrilāro mudžekļu loma smadzeņu darbībā nebūt nav pilnībā izprasta. Lielākajai daļai cilvēku ar Alcheimera slimību ir pierādījumi gan par plāksnēm, gan mudžekļiem, taču nelielam skaitam cilvēku ar Alcheimera slimību ir tikai plāksnes, bet dažiem ir tikai neirofibrilāras saites.
Cilvēkiem, kuriem ir tikai Alcheimera plāksne, dzīves laikā pasliktinās lēnāk. Neirofibrilārie mudžekļi ir arī atšķirīgas deģeneratīvas smadzeņu slimības pazīme, ko sauc par frontotemporālo demenci.
Alcheimera slimības izpēte arvien vairāk uzzina par smadzeņu anatomiju un fizioloģiju. Kad mēs vairāk saprotam par Alcheimera slimības smadzenēs novēroto plāksnīšu un mudžekļu lomu, tuvāk mēs nonākam pie ievērojama izrāviena un Alcheimera slimības izārstēšanas.
